La finestra dell’ossigeno5 min read

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Si parla spesso della finestra dell’ossigeno (così definita per la prima volta da Behnke nel 1967 anche se il fenomeno era già stato osservato da Haldane), però a molti non è del tutto chiaro cosa sia e come si sviluppi. Ci proponiamo l’obiettivo di gettare un po’ di luce su questi argomenti, per centrarlo andiamo a scartabellare due testi fondamentali della medicina subacquea: The Physiology and Medicine of Diving e Diving Medicine.

In estrema sintesi si potrebbe dire, con le parole del Dott. R. Vann, che “La finestra dell’ossigeno è la differenza tra la tensione gassosa tissutale totale e la pressione ambiente.” ma è una definizione troppo semplicistica e che non rispecchia le realtà fisiologiche sottostanti, cerchiamo di saperne di più.

I due fenomeni che influiscono maggiormente sulle dinamiche dei gas nei tessuti dell’organismo sono la perfusione e la diffusione; numerosi studi hanno confermato come, nei tessuti vascolarizzati, il meccanismo primario che determina lo scambio di gas inerte disciolto sia la perfusione. Quando però si verifica la formazione di bolle anche l’altro meccanismo, la diffusione, assume un ruolo rilevante poiché a questo punto il gas inerte viene separato, isolato, dalla circolazione e non può essere eliminato attraverso il flusso di sangue fintanto che non è ritornato -per diffusione appunto- all’interno del tessuto. Cioè finchè non abbandona la fase gassosa per tornare in soluzione.

La velocità di diffusione è determinata dalla differenza tra la pressione parziale dell’inerte all’interno della bolla e la tensione del gas presente disciolto nel tessuto. Quando l’organismo è esposto all’aria ad una pressione di 1 ATA il subacqueo si trova in una situazione di saturazione e la pressione parziale dell’azoto a livello alveolare (PAN2) è pari alla tensione tissutale dell’azoto (PtN2). A causa del consumo di ossigeno nel metabolismo la tensione tissutale di O2 (PtO2) è inferiore alla pressione parziale alveolare di questo gas (PAO2), mentre la tensione tissutale dell’anidride carbonica (PtCO2) è maggiore della pressione parziale alveolare (PACO2) a causa della produzione di anidiride carbonica da parte del metabolismo cellulare. Il consumo di ossigeno però è quantitativamente superiore all’aumento di anidride carbonica, la conseguenza è che la somma delle tensioni gassose a livello dei tessuti risulta inferiore a 1 ATA.

Facciamo un esempio pratico e consideriamo un subacqueo immerso alla profondità di 10 metri, a livello polmonare PACO2 e tensione di vapore acqueo (PH2O) sono le stesse che ad 1 ATA, ma PAO2 e PAN2 sono aumentate per mantenere la pressione alveolare totale pari alle 2 ATA dovute alla profondità. Abbiamo visto che PtO2 e PtCO2 sono determinate dal metabolismo e quindi rimangono invariate, PtN2 invece aumenta a causa dell’azoto che entra nella circolazione attraverso i polmoni e che viene poi distribuito in tutto l’organismo. Rimaniamo a 2 ATA per 12 ore ed il nostro sub sarà saturo di azoto tanto da equilibrare le pressioni alveolare e tissutale di questo gas. Nel momento in cui riportiamo il nostro ipotetico subacqueo in superficie (dove la pressione è di 1 ATA) PAO2 e la PAN2 tornano ai loro valori di partenza, adesso però il tessuto è sovrasaturo per due terzi di atmosfera in base all’equazione:

(dove rappresenta la somma delle pressioni parziali dei gas disciolti e la pressione barometrica),

una sovrasaturazione così importante determina la trasformazione di un nucleo gassoso in una bolla.

Tralasciamo l’influenza della tensione superficiale e dell’elasticità del tessuto che sono ininfluenti ai fini del nostro ragionamento ma che, nella realtà determinerebbero un aumento della pressione della bolla, e ricordiamo come la legge di Dalton ci imponga che la somma delle pressioni parziali dei gas contenuti nella bolla deve essere pari alla pressione barometrica.

A questo punto facciamo un breve riepilogo della situazione rispetto alle pressioni in gioco:

PH2O è costante, PbO2 e PbCO2 (le pp dei gas nella bolla) sono fissate dal metabolismo ai valori tissutali e l’unico gas che non è caratterizzato da una pressione parziale prestabilita rimane l’azoto. Questo inerte servirà a a compensare la differenza tra la pressione assoluta e le pressioni degli altri gas.

Si verificano due possibili eventi: o l’N2 diffonde dentro la bolla oppure arriva ai polmoni portato dalla circolazione, la bolla si espande fino al suo massimo volume appena prima che si realizzi l’equilibrio tra polmoni e tessuto rispetto all’azoto. Quando si arriva all’equilibrio PbN2 è maggiore della PtN2 in misura pari alla finestra dell’ossigeno e la bolla viene lentamente riassorbita.

Infliggiamo al nostro ipotetico subacqueo una embolia (PDD). Per poterlo curare i medici della camera iperbarica lo ricomprimeranno ad una profondità di 18 metri e gli faranno respirare ossigeno puro. A questa profondità la pressione assoluta nei polmoni e nella bolla è di 2.82 ATA ed il volume della bolla si riduce del 30% in base alla legge di Boyle e Mariotte, le pressioni parziali dei gas presenti nella bolla crescono, eccezion fatta per PbO2 e PbCO2 che tornano rapidamente ai valori tissutali. Al solito rimane una “mancanza” di pressione all’interno della bolla che deve essere riempita da qualcosa per soddisfare la legge di Dalton. Questo qualcosa sarà, ovviamente l’unico gas che non ha uno status definito, cioè l’azoto che determinerà un forte gradiente dalla bolla verso il tessuto e la bolla si riassorbe rapidamente. Man mano che l’azoto tissutale viene rimosso dal sangue e portato ai polmoni questo gradiente aumenta accelerando il processo.

E’ stato dimostrato da Van Liew che la finestra dell’ossigeno (OW) è rappresentata dall’espressione: OW = (PAO2 – PBO2) + (PACO2 – PBCO2)

Diventa interessante notare che i valori di PBO2, PACO2 e PBCO2 rimangono praticamente costanti con basse pressioni parziali inspiratorie di ossigeno (PIO2).

Se però queste pressioni vengono aumentate accade che le necessità metaboliche tissutali vengono interamente soddisfatte dall’ossigeno disciolto senza che entri in gioco il l’emoglobina venosa che è interamente satura, in questa situazione PbO2 cresce parallelamente a PAO2. A questo punto la finestra dell’ossigeno raggiunge il suo massimo valore e rimane costante indipendentemente da ulteriori aumenti della PIO2. Questo valore massimo è stabilito dall’estrazione arterovenosa di ossigeno e fino a che non lo si raggiunge la finestra dell’ossigeno si presenta come una funzione lineare della PIO2 definita come:

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